sábado, 24 de marzo de 2012

FORMAS DE ADMINISTRACION DEL OXIGENO

FORMAS DE ADMINISTRACIÓN DEL OXIGENO 

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Existen diferentes métodos para administrar el O2, cada uno de ellos con indicaciones más o menos precisas y con ventajas e inconvenientes propios. La fuente de oxígeno es variable, desde el sistema centralizado de los hospitales hasta diferentes equipos domiciliarios. 


Figura 59-1. Sistemas de administración de oxígeno: balones de oxígeno comprimido, en el extremo superior izquierdo; concentrador de oxígeno, en el extremo superior derecho; y un balón estacionario de oxígeno líquido junto a un reservorio portátil (al centro, abajo). Los objetos no están dibujados a escala. 


Los dispositivos empleados para la administración de oxígeno se describen en la Tabla 59-1. Los más empleados son los balones metálicos con gas comprimido que contienen O2 al 100% a alta presión. Sin embargo, resultan poco prácticos en aquellos pacientes que requieren flujos altos y continuos de O2 (> 2 L/min por 24 horas), pues obligan al recambio frecuente de los balones y aumentan, consecuentemente, los costos de mantención. Estos inconvenientes son superados por los concentradores eléctricos, que funcionan haciendo pasar el aire ambiente a través de un filtro molecular que remueve el nitrógeno, el vapor de agua y los hidrocarburos, con lo cual concentran el O2 ambiental a más del 90%. Su uso exige una alta inversión inicial, pero permite disminuir los costos de mantención. Debido a que emplean energía eléctrica, se requiere algún medio complementario de aporte de O2 para aquellas situaciones en que se interrumpa el suministro eléctrico. Desafortunadamente, el gas comprimido y los concentradores no permiten la deambulación de los pacientes fuera del domicilio. Los únicos dispositivos que lo permiten son los depósitos de oxígeno líquido, reservorios estacionarios que permiten llenar reservorios portátiles livianos, con autonomías de hasta 7 horas a flujos de 2 L/min. Esto permite al paciente estar varias horas alejado de la fuente estacionaria y eventualmente reintegrarse a alguna actividad laboral. Tienen el inconveniente de su alto costo. 

El O2 puede ser entregado desde la fuente al paciente mediante sistemas de bajo o alto flujo. Los sistemas de bajo flujo incluyen las nariceras y las mascarillas de reservorio, mientras que las mascarillas con sistema Venturi corresponden a sistemas de alto flujo.

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Naricera o cánula vestibular binasal. Por introducirse sólo en los vestíbulos nasales aprovecha la función acondicionadora del aire que presta la nariz, pero no permite conocer exactamente la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) por el agregado de diferentes cantidades de aire ambiente. En pacientes estables, una aproximación útil es que 1 L/min aumenta la FIO2a 24%, 2 L/min a 28%, 3 L/min a 32% y 4 L/min a 35%. Puede emplearse aún si la respiración del paciente es predominantemente oral, pues se ha demostrado que una cantidad pequeña pero suficiente de O2 logra entrar al aparato respiratorio. Es el método más utilizado para administrar oxígeno suplementario cuando la hipoxemia es de poca magnitud.
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Actualmente existen diversos sistemas ahorradores de O2, que tienen como objetivo mejorar la eficiencia de la administración de oxígeno, reduciendo su pérdida durante la espiración, con lo que disminuye el costo en un 25-50%. Unos poseen un reservorio que acumula oxígeno durante la espiración. Otros son capaces de detectar las presiones respiratorias, activándose sólo durante la inspiración.

Mascarillas de reservorio. En estas mascarillas existe un reservorio que acumula oxígeno en cantidad suficiente para permitir  el flujo inspiratorio que la demanda ventilatoria del paciente requiera. La mascarilla de reservorio más usada posee tres válvulas de una vía que impiden la recirculación del gas espirado: una ubicada entre el reservorio y la mascarilla, que permite que pase Odesde el reservorio durante la inspiración, pero impide que el gas espirado se mezcle con el Odel reservorio en la espiración; las otras dos, localizadas a cada lado de la mascarilla, permiten la salida del gas exhalado al ambiente durante la espiración, a la vez que impiden que ingrese aire ambiental en la inspiración que podría reducir la FIO2. Estas mascarillas se emplean en la insuficiencia respiratoria hipoxémica porque permiten el aporte de altas concentraciones de O2, pero son claramente inapropiadas en pacientes hipercápnicos, que se agravan con la administración excesiva de O2.
Mascarillas con sistema Venturi. Son incómodas, pero tienen la ventaja de asegurar una FIO2 constante, tanto si varía la ventilación del paciente o si su respiración es oral. Estas mascarillas entregan un flujo alto de gas con concentraciones regulables de oxígeno que permiten FIO2 entre 24-50% (Figura 59-2). Cuando el oxígeno pasa a través del estrecho orificio de entrada aumenta su velocidad y arrastra aire de las portezuelas laterales. La cantidad de aire que entre a la mascarilla dependerá del flujo de O2 y de la apertura de las portezuelas, y determinará la fracción inspirada de oxígeno. Esta mezcla aire-O2 alcanza un flujo aproximado de 40 L/min y es suficiente para satisfacer las demandas ventilatorias de la mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, por lo que la FIO2 es bastante estable. Si el flujo fuese excesivo, escapa por aberturas localizadas a cada lado de la mascarilla. En raras ocasiones en que la demanda ventilatoria sea mayor a 40 L/min, el paciente puede tomar aire del ambiente a través de estas aberturas y la FIO2 se hace menos estable. Las mascarillas con sistema Venturi se emplean corrientemente en dos situaciones:
  • Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y estables de O2en forma que permiten seguir el curso de la insuficiencia respiratoria a través de la relación entre la FIO2 y la PaO2.
Cuando existe retención de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica y debe administrarse oxígeno en concentraciones precisas y progresivas, aspecto que se discutirá más adelante.

SISTEMAS DE HUMIDIFICACION DEL OXIGENO

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El oxígeno proporcionado por los diferentes métodos es seco, de manera que es conveniente agregar vapor de agua antes de que se ponga en contacto con las vías aéreas, para evitar la desecación de éstas y de las secreciones. La necesidad de humidificación es muy crítica cuando el flujo de gas proporcionado es mayor de 5 L/min y cuando se han excluido los sistemas naturales de acondicionamiento del aire inspirado, como sucede en los pacientes intubados. Los humidificadores disponibles en nuestro medio para la terapia con oxígeno son básicamente:
Humidificadores de burbuja. En estos sistemas, la humidificación se logra pasando el gas a través de agua. Al formarse de esta manera múltiples burbujas, aumenta exponencialmente la interfase aire-líquido y, por lo tanto, la evaporación. Estos son los humidificadores de uso corriente con las nariceras y mascarillas de alto flujo.
Humidificadores de cascada. Calientan concomitantemente el agua, incrementando la evaporación. Se utilizan preferentemente para la humidificación de gases administrados a alto flujo, especialmente en ventiladores mecánicos.

RIESGOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO

En la terapia con oxígeno existe la posibilidad de reacciones adversas funcionales y por daño celular. Dentro de las primeras se encuentra el aumento del cortocircuito pulmonar debido a atelectasias por reabsorción y la acentuación de una hipercapnia previa. Las lesiones por daño celular incluyen tanto lesiones de las vías aéreas como del parénquima pulmonar y corresponden a lo que usualmente se conoce como "toxicidad por oxígeno".
Al emplear altas concentraciones de oxígeno, éste puede reemplazar completamente al nitrógeno del alvéolo, lo que puede causar atelectasias por reabsorción si el oxígeno difunde desde el alvéolo a los capilares más rápidamente de lo que ingresa al alvéolo en cada inspiración. Es más probable que Atelectasias por reabsorción. esto ocurra en zonas con relaciones /Q bajas, porque está limitada la velocidad de llenado del alvéolo y cuando aumenta el consumo de oxígeno, porque se acelera la salida de O2 desde el alvéolo.
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Acentuación de hipercapnia. La hipercapnia agravada por la hiperoxia generalmente se produce por una combinación de tres fenómenos: aumento del espacio muerto, efecto Haldane y disminución de la ventilación minuto:
  • El aumento del espacio muerto se debe a la redistribución del flujo sanguíneo que provoca la administración de oxígeno en pacientes en los que coexisten áreas pulmonares con relaciones V/Q bajas y elevadas, siendo la EPOC el ejemplo más característico. Normalmente en los alvéolos mal ventilados se produce una vasoconstricción hipóxica que disminuye la perfusión de esos alvéolos, lo que constituye un fenómeno compensatorio que deriva el flujo sanguíneo hacia los territorios mejor ventilados. Al aumentar la FIOaumenta el oxígeno alveolar y cesa la vasoconstricción compensatoria, aumentando la perfusión sin que mejore la ventilación. Como consecuencia de ello la sangre venosa no puede eliminar suficientemente el CO2 que trae, lo que incrementa la PaCO2 de la sangre arterializada.
  • El efecto Haldane consiste en la disminución de la afinidad de la hemoglobina para el CO2 cuando se oxigena, provocando un aumento del CO2 disuelto en la sangre a la par que se reduce la ventilación minuto por disminución del estímulo hipóxico en los quimiorreceptores periféricos. Este mecanismo juega un rol menor, comparado con los dos anteriores.
    Algunos de estos pacientes presentan un aumento progresivo de la PaCO2, llegando a la llamada "narcosis por CO2" probablemente debido a que los efectos ansiolíticos y antidisneicos del oxígeno pueden ser suficientes para inducir sueño en pacientes deprivados de sueño por la insuficiencia respiratoria aguda durante el sueño disminuye la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y, como la hiperoxia disminuye el estímulo hipóxico periférico, el resultado final es una hipoventilación alveolar e hipercapnia progresivas.
Cuando, por las características del paciente, existe el riesgo de que se produzca hipercapnia agravada por oxígeno, debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada. Esta técnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica en la parte vertical de la curva de disociación de la hemoglobina, de manera que basta un leve aumento de PaO2 para que el contenido y saturación se eleven lo suficiente como para sacar al paciente del área de mayor riesgo. Un resultado de esta magnitud se puede lograr aumentando la concentración de O2 inspirado a 24-28%, con una mascarilla con sistema Venturi. Estas concentraciones no anulan totalmente la vasoconstricción hipóxica y tampoco removerían el estímulo hipóxico del seno carotídeo. De acuerdo a la respuesta observada en los gases arteriales, controlados 30 minutos después de cada cambio, la FIO2 se aumenta gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aquélla en que no se produzca un alza exagerada de la PaCO2. Si no se alcanzan estas condiciones, deberá considerarse el uso de ventilación mecánica. Si no se cuenta con mascarillas con sistema de Venturi, puede usarse nariceras, con flujos iniciales de 0,25 a 0,5 L/min.
Daño de la vía aérea. Cuando se hace respirar oxígeno puro a voluntarios sanos, éstos pueden experimentar tos y disnea dentro de las primeras 24 horas de su administración. Tales síntomas se han atribuido a una inflamación traqueobronquial, la que se ha demostrado mediante fibrobroncoscopia ya a las 6 horas de exposición. El daño de la mucosa se debe probablemente a la generación de especies reactivas de oxígeno (anión súper óxido, radicales hidroxilos, peróxido de hidrógeno, entre otros), que se ha observado que aumentan precozmente en el aire exhalado en condiciones de hiperoxia.
Daño del parénquima pulmonar. En pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo no ha sido posible establecer si el uso de concentraciones elevadas de oxígeno aumenta la magnitud del daño pulmonar. Sólo existe un estudio retrospectivo en sobrevivientes al síndrome, en quienes se observó que haber recibido una FIO2 > 0,6 por más de 24 horas se asociaba a un mayor daño pulmonar residual al año. Los resultados de otros estudios realizados en pacientes sin daño pulmonar previo han proporcionado resultados no concluyentes. La escasa información disponible sugiere evitar el uso de FIO2 > 0,60 y si esto no es posible, usarlas por el menor tiempo que sea necesario.
Existen otras situaciones en que el empleo de oxígeno podría potenciar el daño pulmonar inducido por otros agentes como bleomicina, amiodarona y radioterapia.

INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA

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La oxigenoterapia tiene indicaciones para su empleo en situaciones agudas y crónicas. Por situaciones agudas nos referimos a emergencias médicas donde se produce hipoxemia por insuficiencia respiratoria  o donde, en ausencia de hipoxemia, se requiere asegurar una apropiada entrega tisular de oxígeno, como en el shock de cualquier causa, infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, etc.
En el presente capítulo sólo nos referiremos brevemente al uso crónico de oxígeno, que ya ha sido tratado en el Capítulo 36. La oxigenoterapia crónica tiene indicaciones muy precisas, debido a su alto costo. Su efecto beneficioso más relevante es prolongar la sobrevida. Sin embargo, este efecto sólo se ha demostrado en pacientes con EPOC. En las otras causas de insuficiencia respiratoria crónica en que se emplea O2 (enfermedades intersticiales, enfermedades neuromusculares, otras limitaciones crónicas del flujo aéreo) los efectos benéficos son principalmente sintomáticos: disminución de la disnea, aumento de la capacidad de ejercicio, mejoría de la calidad del sueño y mayor calidad de vida. Los criterios empleados para indicar el uso crónico continuo de oxígeno son más o menos universales
En cambio, no existe aún consenso respecto de su empleo intermitente, en parte porque no se ha demostrado que este tipo de indicación modifique la evolución natural de ninguna de las enfermedades mencionadas. Puede contribuir a la mejoría de algunos síntomas (disnea y capacidad de ejercicio), pero sólo en algunos pacientes. Si existe tratamiento farmacológico para la enfermedad que ha originado la insuficiencia respiratoria, una exigencia previa al inicio de la oxigenoterapia es que el motivo de su indicación persista al cabo de 4 semanas de tratamiento óptimo. 


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